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TNF-α能夠抑制造血，引起紅細(xì)胞產(chǎn)生減少，破壞增多。輸入TNF-α能夠使淋巴細(xì)胞和粒細(xì)胞一過(guò)性增加，然后減少，這可能與血細(xì)胞從血液循環(huán)遷移到組織中有關(guān)，但TNF-α在體外并沒(méi)有趨化作用，因此不排除其他因素的參與。盡管TNF與IL-1的結(jié)構(gòu)...

在宿主生理性抗感染應(yīng)答中，TNF-α對(duì)全身細(xì)胞的作用如下：TNF-α對(duì)不同的細(xì)胞有不同的作用：殺傷、抑制、促進(jìn)或不影響細(xì)胞。TNF-α能夠誘導(dǎo)敏感細(xì)胞凋亡，如內(nèi)毒素可以通過(guò)TNF-α促使巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞以及臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞等發(fā)生凋...

TNF-α（腫瘤壞死因子）的生物學(xué)作用（圖8-2）與量有關(guān)，在低濃度即在大約10-9mol/L時(shí)，TNF-α在局部起著旁分泌和自分泌調(diào)節(jié)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞作用，TNF-α在低濃度時(shí)的主要生物學(xué)作用如下：（1）TNF-α引起血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)表面...

人類TNF-α的受體主要有兩種，其在細(xì)胞分布、相對(duì)分子質(zhì)量、結(jié)合TNF-α的親和力和介導(dǎo)的生物學(xué)活性等方面都不相同。受體與TNF-α結(jié)合后發(fā)生內(nèi)化，但是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)并不要求TNF-α內(nèi)化，只要TNF三聚體與受體結(jié)合即可進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。每個(gè)細(xì)胞約有...

TNF-α主要來(lái)源于單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，也來(lái)源于T細(xì)胞，B細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，NK細(xì)胞、星型細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和角質(zhì)細(xì)胞，屬于炎性細(xì)胞因子。正常人循環(huán)中的TNF-α水平在10～80ng/L濃度。1985年，Beutler等提供確鑿的證據(jù)表明，TN...

腫瘤壞死因子（tumornecrsisfactor，TNF）與內(nèi)毒素密切相關(guān)。人們把來(lái)源于單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的、能夠使腫瘤細(xì)胞壞死的血清物質(zhì)命名為TNF-α，下面介紹TNF-α的來(lái)源和結(jié)構(gòu)。一、TNF-α的來(lái)源內(nèi)源性TNF（tumornec...

C3H/HeJ小鼠細(xì)胞Ran（或L.ps/Ran）發(fā)生點(diǎn)突變可使其功能缺陷，因而可以解釋C3H/HeJ品系小鼠為何發(fā)生內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。依據(jù)有以下四點(diǎn)：①C3H/HeJ小鼠的Lpsd/RancDNA的3'端非翻譯區(qū)（untranslatedr...

在內(nèi)毒素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)中，其他因素也會(huì)影響其基因的表達(dá)，如G蛋白和小G蛋白R(shí)an-GTPase的參與，其中該LPS/Ran基因的突變能導(dǎo)致內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。當(dāng)用百日咳毒素（pertusistoxin）使巨噬細(xì)胞G蛋白Gi的近C端的Cys殘基發(fā)生...