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  • 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明內(nèi)毒素注入可引起接觸激活,表現(xiàn)為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低,激肽釋放酶-C1抑制物復(fù)合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復(fù)合物升高,并且HMWK降低程度與存活時(shí)間呈反變。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個(gè)因子...

  • 機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的致熱耐受現(xiàn)象已有較多研究。發(fā)生耐受機(jī)體的單核細(xì)胞CD14和CD18表達(dá)并無明顯異常,LPS與CD14的親和力也無改變,但產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原包括IL-1,IFN,TNFα,IL-6明顯減少。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),耐受機(jī)體的單核細(xì)胞并非...

  • 一、CD14非依賴性途徑較大劑量的LPS可通過CD14非依賴性途徑啟動(dòng)內(nèi)源性致熱原基因的表達(dá),其確切的細(xì)胞信息傳導(dǎo)通路目前尚不清楚。根據(jù)Ulevitch提出的多構(gòu)件受體(multicomponentreceptor)模型,脂質(zhì)A是LPS分子...

  • 一、發(fā)熱時(shí)體溫正負(fù)調(diào)節(jié)學(xué)說內(nèi)毒素發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)多個(gè)部位的共同作用。李楚杰根據(jù)國內(nèi)外研究積累的豐富資料提出了發(fā)熱體溫正負(fù)調(diào)節(jié)學(xué)說,該學(xué)說認(rèn)為,發(fā)熱時(shí)的中樞體溫調(diào)節(jié)機(jī)制至少應(yīng)當(dāng)由兩個(gè)部分組成,一是負(fù)責(zé)正調(diào)節(jié)的中樞機(jī)制,其神...

  • 內(nèi)毒素在人類的生活空間廣泛存在,污染內(nèi)毒素的情況極易發(fā)生,多種感染性疾病的發(fā)熱反應(yīng)都與細(xì)菌內(nèi)毒素有關(guān)。雖然將微量內(nèi)毒素注入下丘腦可引起發(fā)熱,至今尚無證據(jù)表明內(nèi)毒素能通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。相反,內(nèi)毒素等能引發(fā)機(jī)體發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì),...

  • 細(xì)菌內(nèi)毒素最常見的生物活性是它的致熱性,以寒戰(zhàn)發(fā)熱為主要臨床表現(xiàn)的輸液反應(yīng),多數(shù)是輸液制劑污染了細(xì)菌內(nèi)毒素所致。內(nèi)毒素的致熱性有如下特點(diǎn):①存在種系差別,哺乳類中,人、牛和家兔等對(duì)內(nèi)毒素較為敏感,而大鼠小鼠等則不太敏感。人可能是所有動(dòng)物對(duì)內(nèi)...

  • 機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素作出應(yīng)答時(shí),一方面觸發(fā)炎癥反應(yīng),另一方面產(chǎn)生或激活能夠清除、滅活內(nèi)毒素的物質(zhì),其中包括抗О特異性多糖抗體和抗核心多糖抗體。兩種抗體與內(nèi)毒素結(jié)合后,再與細(xì)胞膜上的Fc受體結(jié)合,介導(dǎo)內(nèi)毒素內(nèi)源化,從而使內(nèi)毒素在胞內(nèi)滅活。抗內(nèi)毒素抗體...

  • AOAH是重要的內(nèi)毒素解毒物質(zhì),是白細(xì)胞產(chǎn)生的一種分子量為5.2萬~6.0萬的糖蛋白,由5.0萬的大亞基和1.4萬~2.0萬的小亞基組成,大、小亞基之間由二硫鍵共價(jià)連接。AOAH的大、小亞基由單一的mRNA編碼,在翻譯時(shí),首先形成的是7.0...

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